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活化的CD8 + T細(xì)胞中CCR4的上調(diào)表明SARS-CoV-2感染患者的肺歸巢性增強(qiáng)


COVID-19是一種威脅生命的疾病,可導(dǎo)致雙側(cè)肺炎和呼吸衰竭。迄今為止,為什么少部分患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肺部癥狀而大多數(shù)患者僅受到輕微影響的根本原因尚不清楚。比較健康供體和輕度與重度COVID-19患者的免疫表型,可以發(fā)現(xiàn)在COVID-19患者中,NK / B細(xì)胞的激活和增殖與嚴(yán)重程度無關(guān)。作為抗體有效應(yīng)答的重要前提,輕度和重度SARS-CoV-2感染患者的T濾泡輔助細(xì)胞和抗體分泌細(xì)胞均增加。除此之外,COVID-19患者的T細(xì)胞表現(xiàn)出更強(qiáng)的激活特性,并向效應(yīng)細(xì)胞表型分化。重要的是當(dāng)觀察COVID-19患者的肺部并發(fā)癥發(fā)生率時(shí),嚴(yán)重COVID-19患者的CD4和CD8 T細(xì)胞均表達(dá)趨化因子受體CCR4。這就提出了一個(gè)假設(shè),即在COVID-19發(fā)病機(jī)理中T細(xì)胞上CCR4的上調(diào)會促進(jìn)更強(qiáng)的肺部對T細(xì)胞的吸引力,從而導(dǎo)致免疫激活增加,并可能具有更高的肺毒性。我們的研究對了解COVID-19期間的免疫學(xué)變化做出了重要貢獻(xiàn),因?yàn)樾碌闹委焺﹥?yōu)先地需要針對免疫系統(tǒng),這是非常有必要的。

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